百日咳桿菌（bordetella pertussis）是人類百日咳的病原菌。百日咳桿菌為卵圓形短小桿菌，大小為0.5～1.5×0.2～0.5um，屬鮑特氏菌屬bordetella)，無鞭毛、芽胞。革蘭氏染色陰性。用甲苯胺藍染色可見兩極異染顆粒。專性需氧，初次分離培養(yǎng)時營養(yǎng)要求較高，需用馬鈴薯血液甘油瓊脂培養(yǎng)基（即鮑～金氏培養(yǎng)基）才能生長。經37℃2～3天培養(yǎng)后，可見細小、圓形、光滑、凸起、銀灰色、不透明的菌落，周圍有模糊的溶血環(huán)。液體培養(yǎng)呈均勻混濁生長，并有少量粘性沉淀。生化反應弱，一般不發(fā)酵糖類，但分解蔗糖和乳糖，產酸不產氣，不產生h2s和吲哚，過氧化氫酶試驗陽性。

百日咳桿菌常發(fā)生光滑型到粗糙的相變異：ⅰ相為光滑型，菌落光滑，有莢膜，毒力強；ⅳ相為粗糙型，菌落粗糙，無莢膜，無毒力。ⅱ、ⅲ相為過渡相。一般在疾病急性期分離的細菌為ⅰ相，疾病晚期和多次傳代培養(yǎng)可出現ⅱ、ⅲ或ⅳ相的變異。發(fā)生這種變異時，細菌形態(tài)、菌落、溶血性、抗原結構和致病力等均出現變異。百日咳桿菌含有耐熱的菌體（o）抗原和不耐熱的莢膜（k）抗原。前者為鮑特氏菌屬共同抗原，后者僅存于百日咳桿菌。百日咳桿菌抵抗力弱。56℃30分鐘、日光照射1小時可致死亡。對多粘菌素、氯霉素、紅霉素、氨芐青霉素等敏感，對青霉素不敏感。

與致病性有關的物質除莢膜、細胞壁脂多糖外，尚有多種生物學活性因子。百日咳外毒素是主要的致病因子，能誘發(fā)機體的持久免疫力，并有多種生物活性，如提高小鼠對組織胺、5～羥色胺和敏感性，促進白細胞增多，抑制巨噬細胞功能，損傷呼吸道纖毛上皮細胞導致陣發(fā)性痙攣咳嗽等。細菌破裂后還能在宿主細胞漿中查到一種熱不穩(wěn)定性毒素和其他幾種抗原成份，可引起纖毛上皮細胞炎癥和壞死。百日咳桿菌引起人類百日咳。病人，尤其是癥狀輕微的非典型病人是重要的傳染源。主要經飛沫傳播。易感兒童接觸病人后發(fā)病率接近90%，一歲以下患兒病死率高。百日咳潛伏期1～2周。發(fā)病早期（卡他期）僅有輕度咳嗽。細菌此時在氣管和支氣管粘膜上大量繁殖并隨飛沫排出，傳染性最大。1～2周后出現陣發(fā)性痙攣性咳嗽（痙攣期），這時細菌釋放毒素，導致粘膜上皮細胞纖毛運動失調，大量粘稠分泌物不能排出，刺激粘膜中的感受器產生強烈痙咳，呈現出特殊的高音調雞鳴樣吼聲。形成的粘液栓子還能堵塞小支氣管導致肺不張和呼吸困難、紫紺。此外可伴有嘔吐、驚厥。4～6周后逐漸轉入恢復期，陣咳減輕，趨向痊愈，但有1～10%病人易繼發(fā)溶血性鏈球菌、流感桿菌等的感染。本病病程較長，故名百日咳。在致病過程中，百日咳桿菌始終在纖毛上皮細胞表面，并不入血。

感染百日咳后可出現多種特異性抗體，免疫力較為持久。僅少數病人可再次感染，再發(fā)的病情亦較輕。粘膜局部的分泌型lga具有阻止細菌粘附氣管粘膜細胞纖毛的作用，其抗感染作用比血清中的抗體更重要。細胞免疫在百日咳桿菌感染中的作用還不甚明了。

以分離培養(yǎng)為主，卡他期分離陽性率可達91.5%,而恢復期僅有約26%。標本采用鼻咽試子或咳皿法，在鮑～金工培養(yǎng)平板上孵育，根據菌落形態(tài)，涂片染色鏡檢作出初步診斷。確診可用分離菌與ⅰ相免疫血清作血清玻片凝集或免疫熒光染色。